MEDİMAGAZİN - COVID-19 enfeksiyonu sonrası bazı kişilerde kalıcı semptomlar olarak kendini gösteren uzun COVID, dünya genelinde milyonlarca insanı etkilemeye devam ediyor.
Colorado Boulder Üniversitesinde yapılan araştırma, bu inatçı sendromun altında yatan biyolojik mekanizmalara ışık tutuyor. Araştırma, kortizol seviyelerindeki düşüş ve beyin bağışıklık hücrelerinin aşırı tepki vermesinin, uzun COVID'in nörolojik belirtilerini tetikleyebileceğini ortaya koyuyor.
COVID antijenleri ve beyin üzerindeki etkileri
Araştırma, COVID-19'un ardında bıraktığı antijenlerin, kortizol seviyelerini düşürerek sinir sisteminde iltihaplanmayı tetiklediğini gösteriyor. Beyindeki bu değişiklikler, bağışıklık hücrelerinin (glial hücreler) başka bir stres faktörü ortaya çıktığında aşırı tepki vermesine neden oluyor.
Colorado Boulder Üniversitesi Psikoloji ve Sinirbilim Bölümü'nden Dr. Matthew Frank, bu durumun uzun COVID'in neden olduğu yorgunluk, depresyon, beyin sisi, uykusuzluk ve hafıza problemleri gibi belirtilerin arkasındaki mekanizmalardan biri olabileceğini belirtiyor.
Kortizol seviyelerindeki düşüş
Araştırmacılar, COVID protein antijenlerinden biri olan S1’i sıçanların omurilik sıvısına enjekte ederek, bu antijenin beyin ve sinir sistemi üzerindeki etkilerini incelediler.
Araştırmanın sonuçlarına göre, bu antijene maruz kalan sıçanların beynindeki kortizol benzeri bir hormon olan kortikosteron seviyeleri hızla düştü. Beynin hafıza, karar verme ve öğrenme gibi kritik fonksiyonlarından sorumlu hipokampus bölgesinde bu düşüş, sıçanların stres ve bağışıklık tepkilerinin ciddi şekilde değişmesine yol açtı.
Uzun COVID tedavisine katkı sağlayabilir
Dr. Frank, bu bulguların uzun COVID'in tedavisi için yeni yaklaşımlar geliştirilmesine katkı sağlayabileceğini ifade ediyor. Ancak, sadece kortizol tedavisi ile bu sendromun üstesinden gelmenin mümkün olmayabileceği konusunda da uyarıyor ve ekliyor: "Daha fazla araştırma yapılarak COVID-19 antijenlerinin kökenin belirlenmesi ve bu antijenlerin vücuttan tamamen temizlenmesi sağlanmalıdır."
