MEDİMAGAZİN - Almanya'daki Köln Üniversitesi'nden araştırmacılar, gen transkripsiyonunun (bir hücrenin bir DNA sarmalının RNA kopyasını yaptığı süreç) yaşla birlikte daha hızlı hale geldiğini, ancak daha az kesin ve daha fazla hataya açık hale geldiğini keşfetmekle kalmadı; ayrıca belirli süreçlerin bu düşüşü tersine çevirmemize yardımcı olabileceğini keşfettiler.
Baş araştırmacı Dr Andreas Beyer, "Bu, şimdiye kadar hayatımdaki tek eureka anı. Demek istediğim, bu, gün aşırı yapılmayan bir tür keşif" dedi ve bulguları "önemli bir keşif" olarak nitelendirdi.
Euronews Next'e "Twitter'da bir fırtına var. Bazı meslektaşlar çok heyecanlı" dedi.
Beyer ve ekibi, 10 yıl önce araştırma projesine başlamadan önce, tipik yaşlanma çalışması "Sadece diferansiyel gen ifadesine bakmaktı. Önceki araştırmalar, 'Yaşlandığınızda, hangi genler devreye giriyor ve hangi genler kapanıyor?' ve 'Bu, hücredeki düzenlemeyi veya metabolizmayı nasıl değiştirir?' Ancak hiç kimse, biz yaşlandıkça transkripsiyon sürecinin kendisinin nasıl değiştiğini sormuyordu; bu, düşüşü tersine çevirmemize veya durdurmamıza, geriletmemize nihayetinde yardımcı olacak içgörüler sağlayabilecek bir sorgulama hattı." diyor.
Transkripsiyon, sağlıklı yaşlanmanın anahtarı
Transkripsiyon, bir hücrenin bir DNA parçasının RNA kopyasını yaptığı süreç olduğu için Beyer'in araştırması için esastır.
Bu kopya, hücrede yeni proteinler yapmak için gerekli olan genetik bilgiyi taşıdığı için önemlidir. Proteinler, hücrelerin sağlığını ve işlevini belirler ve hücreler daha sonra tüm canlıları yapılandırır.
Beyer, "Hayatımız boyunca hücrelerimiz yenilenir, ancak her hücre farklıdır ve onları farklı kılan, içinde aktif hale gelen farklı genlerdir. Bu aktivasyona transkripsiyon denir" diyor.
Genler hücrelere amaçlarını verdiği için transkripsiyonlarının kusursuz olması gerekir.
Beyer, "Her gen için doğru miktarda transkript oluşturmanız ve gen dizisinin tam bir kopyasına sahip olmanız gerekiyor, ancak aynı zamanda hücrenin olması gerektiği gibi çalışması için ihtiyaç duyduğu genleri de etkinleştirmeniz gerekiyor." Dedi.
İnsan vücudunda birçok farklı hücre türü vardır: sinir hücreleri, kas hücreleri, kan hücreleri, deri hücreleri vb. Ve her hücre farklı bir işlevi yerine getirdiği için, her hücre tipinde farklı bir dizi gen etkinleştirilir (kopyalanır).
Beyer'in deyimiyle gen dizilerinin transkripsiyon kopyasını yapmaktan sorumlu "RNA" Pol II (RNA polimeraz II) olarak adlandırılır.
Ve ekibinin keşfettiği şey, biz yaşlandıkça transkripsiyon sürecinin daha hızlı hale geldiği ve bu hızlandırılmış transkripsiyonun Pol II'nin daha fazla hata yapmasına neden olarak çok sayıda hastalığa yol açabilecek esasen "kötü" kopyalara yol açtığıydı.
"Pol II çok hızlı olursa, daha çok hata yapar ve o zaman dizilim artık genom dizilimi ile aynı olmaz. Sonuçlar, genomun kendisinde mutasyonlar olduğunda sahip olduğunuza benzer, "dedi Beyer.
Kötü hücre kopyalarını durdurmak, ikinci büyük atılım
Önceki araştırmalar, düşük kalorili diyetlerin ve insülin sinyalini inhibe etmenin - insülin ve hücreler arasındaki sinyali bloke ederek - birçok hayvanda yaşlanmayı geciktirebileceğini ve ömrünü uzatabileceğini zaten kanıtlamıştı.
Beyer'in ekibi deneylerinde bunların Pol II'nin hızını yavaşlatmak ve hatalı kopya sayısını azaltmak için herhangi bir etkisinin olup olmadığını bulmaya çalıştı.
Araştırma - altı farklı laboratuvardan 26 kişinin ortak bir işbirliğiyle - önce solucanlar, fareler ve meyve sinekleri üzerinde, insülin sinyalini engellemek için genetiği değiştirilmiş ve aynı zamanda yaşlılıkta hücre transkripsiyonunun performansını belirlemek için düşük kalorili bir diyet uygulayan farelerle çalıştı . Her iki durumda da Pol II tepki verdi ve daha yavaş hareket ederek daha az hata yaptı.
Beyer ve ekibi daha sonra Pol II'yi yavaşlatan mutasyonu taşıyan meyve sineklerinin ve solucanların hayatta kalmasını izledi ve hayvanlar, mutant olmayan muadillerinden yüzde 10 ila yüzde 20 daha uzun yaşadılar.
Araştırmacılar solucanlardaki mutasyonları tersine çevirmek için gen düzenlemeyi kullandıklarında, hayvanların yaşam süreleri kısaldı ve nedensel bir bağlantı kuruldu.
Deneylerini insanlarda test etmek için genç ve yaşlı bireylerden alınan kan örnekleriyle çalıştılar.
Baş araştırmacılardan biri olan Argyris Papantonis, Euronews Next'e verdiği demeçte, "Ve in vitro olarak genç hücreleri çok eski hücrelerle karşılaştırdığımızda tamamen aynı sonuçları aldık." dedi.
